كشف باحثون من المركز الوطني الإسباني لبحوث القلب والأوعية الدموية أن تطور تصلب الشرايين يتسارع بشكل ملحوظ في الحالات التي يوجد فيها عدد كبير من المايكروبات المنتجة لبروبيونات الإيميدازول في أمعاء المريض.
وقال باحثو المركز إن مركب «بروبيونات الإيميدازول» يعزز بشكل مباشر تراكم رواسب الكوليسترول على جدران الشرايين، ما يزيد من خطر الإصابة بتصلب الشرايين.
ومن جهته أردف الباحث إيناكي روبليس فيرا من المركز الوطني الإسباني لبحوث القلب والأوعية الدموية بالقول: «لم نتمكن فقط من تحديد تركيز متزايد من بروبيونات الإيميدازول لدى مرضى تصلب الشرايين، بل أثبتنا أيضاً أن هذا المركب بحد ذاته يعزز تطور المرض، فقد أدى إدخاله في أجسام الحيوانات إلى تكوين لويحات الكوليسترول، وهو ما يرتبط بتنشيط الخلايا المناعية التي تعزز تطور الالتهاب».
وتوصّل الباحثون إلى هذا الاستنتاج بعد دراسة شاملة لتأثير التركيب النوعي ونشاط البكتيريا المعوية البشرية على تطور تصلب الشرايين، حتى لدى المرضى الأصحاء غير المعرضين للإصابة به.
وللحصول على هذه البيانات، جمع الباحثون عينات مايكروبية من 400 متطوع إسباني، وقد شخّصوا إصابة 300 منهم بدرجات مختلفة من تصلب الشرايين، ما أتاح لهم تحليل العلاقة بين تنوع البكتيريا المعوية واحتمال تكوّن لويحات الكوليسترول.
وأظهرت المقارنة الإحصائية أن خطر الإصابة يرتبط بعدد المايكروبات المنتجة لبروبيونات الإيميدازول في أمعاء المتطوعين.
واكتشف الباحثون أن هذا التأثير يظل قائماً حتى لدى المتطوعين الذين اتبعوا نظاماً غذائياً صحياً منخفض الكوليسترول، ودفعهم ذلك إلى اختبار تأثير هذا المركب على الأوعية الدموية وجهاز المناعة لدى عدة سلالات من الفئران التي اتبعت بدورها نظاماً غذائياً متوازناً.
وكانت نتائج التجارب مفاجئة، إذ تبين أن «بروبيونات الإيميدازول» سرّعت تكوين لويحات الكوليسترول في الشرايين، حتى في ظل مستويات طبيعية من الجلوكوز والدهون في الدم.
وأوضح الباحثون، أن السبب في ذلك يعود إلى تأثير المركب على مستقبلات I1R الموجودة على سطح الخلايا المناعية، ما يؤدي إلى تحفيز التهابات في جدران الأوعية الدموية وتراكم اللويحات.
وتشير هذه النتائج إلى أن استهداف «روبيونات الإيميدازول أو مستقبلات I1R» قد يكون مساراً واعداً في تحسين الوقاية والعلاج من تصلب الشرايين إلى جانب الأدوية الخافضة للكوليسترول.
جدير بالذكر أن تصلب الشرايين هو عبارة عن عملية تدريجية تتراكم فيها المواد التي تحتوي على الدهنيات والكوليسترول على جدار الشريان الأمر الذي يؤدي لضيق الشريان وقد يصل الأمر لانسداده بشكل مطلق، إذ إن تصلب الشرايين هو مرض ناجم عن تطور طبقات من الرواسب الدهنية على الجدران الداخلية للشرايين.
Researchers from the Spanish National Center for Cardiovascular Research have revealed that the development of atherosclerosis accelerates significantly in cases where there is a large number of microbes producing propionate imidazole in the patient's intestines.
The center's researchers stated that the compound "propionate imidazole" directly enhances the accumulation of cholesterol deposits on the walls of the arteries, increasing the risk of atherosclerosis.
In this regard, researcher Iñaki Rubles Vera from the Spanish National Center for Cardiovascular Research added: "We were able not only to identify an increased concentration of propionate imidazole in patients with atherosclerosis, but we also demonstrated that this compound itself promotes the progression of the disease, as its introduction into the bodies of animals led to the formation of cholesterol plaques, which is associated with the activation of immune cells that promote the development of inflammation."
The researchers reached this conclusion after a comprehensive study of the impact of the qualitative composition and activity of human gut bacteria on the development of atherosclerosis, even in healthy patients not at risk of developing it.
To obtain this data, the researchers collected microbial samples from 400 Spanish volunteers, diagnosing 300 of them with varying degrees of atherosclerosis, which allowed them to analyze the relationship between the diversity of gut bacteria and the likelihood of cholesterol plaque formation.
The statistical comparison showed that the risk of developing atherosclerosis is linked to the number of microbes producing propionate imidazole in the intestines of the volunteers.
The researchers discovered that this effect persists even in volunteers who followed a healthy, low-cholesterol diet, prompting them to test the impact of this compound on blood vessels and the immune system in several strains of mice that also followed a balanced diet.
The results of the experiments were surprising, as it was found that "propionate imidazole" accelerated the formation of cholesterol plaques in the arteries, even under normal levels of glucose and fats in the blood.
The researchers explained that the reason for this is due to the compound's effect on the I1R receptors present on the surface of immune cells, leading to inflammation in the walls of blood vessels and the accumulation of plaques.
These results suggest that targeting "propionate imidazole or I1R receptors" may be a promising pathway in improving the prevention and treatment of atherosclerosis alongside cholesterol-lowering medications.
It is worth noting that atherosclerosis is a gradual process in which substances containing fats and cholesterol accumulate on the arterial wall, leading to narrowing of the artery and potentially complete blockage, as atherosclerosis is a disease resulting from the development of layers of fatty deposits on the inner walls of the arteries.
