نجح فريق بحثي من جامعة «كاليفورنيا الجنوبية» في وضع أيديهم على بروتين دقيق محتجب داخل جينوم الميتوكوندريا البشرية (مصانع الطاقة في الخلايا)، يمتلك خيوطاً قد تشرح أسباب التعرض لمرض السكري من النوع الثاني وتفتح أفقاً واعداً لابتكار علاجات تستهدف الاضطرابات الأيضية.
وجاء هذا التطور بعد تحليل مستفيض لقواعد البيانات الصحية والجينية لنحو 15 ألف شخص بالغ؛ حيث رصد الباحثون طفرة أو متغيراً جينياً يرتبط بزيادة مخاطر الإصابة بالسكري. ويقع هذا المتغير تحديداً داخل الجين المسؤول عن تخليق بروتين أُطلق عليه اسم «MENTSH».
وأشار العلماء إلى أن المتغير الجيني يعمل على تعطيل نقطة الانطلاق الأساسية لإنتاج البروتين، مما يتسبب في تراجع مستوياته لدى بعض الأفراد، وهو ما قد يفسر ارتفاع جاهزية أجسادهم للإصابة بالمرض.
تجارب واعدة: استجابة للإنسولين وكبح للوزن
أظهرت الاختبارات الجزيئية نتائج مبهرة؛ إذ أدى تزويد الخلايا بالبروتين النشط إلى تحسين ملحوظ في استجابتها لهرمون الإنسولين. كما نجحت نسخ معدلة من البروتين نفسه في كبح زيادة الوزن لدى فئران التجارب التي خضعت لنظام غذائي عالي الدهون.
وكشفت التحليلات الدقيقة أن بروتين «MENTSH» يتكيف في عمله بحسب نوع النسيج الخلوي؛ فهو يُحفز مسارات الإنسولين بفاعلية داخل الأنسجة العضلية، بينما يعمل على تثبيطها في الأنسجة الدهنية، وهي آلية مزدوجة تساهم مباشرة في تعزيز وصيانة الصحة الأيضية للجسم.
أفق جديد للطب الشخصي
يُجمع القائمون على الدراسة على أن هذا الاكتشاف يشكل خطوة مفصلية لفك شفرات التفاعلات البيولوجية المعقدة المرتبطة بالسكري والسمنة، مما يمهد الطريق مستقبلاً لصياغة عقاقير جينية وأدوية هادفة أكثر دقة وفاعلية في استهداف الخلل الأيضي من جذوره.
A research team from the University of Southern California has successfully identified a precise protein hidden within the human mitochondrial genome (the powerhouses of cells), which has threads that may explain the susceptibility to type 2 diabetes and opens a promising avenue for developing treatments targeting metabolic disorders.
This development came after an extensive analysis of health and genetic databases for about 15,000 adults; researchers observed a mutation or genetic variant associated with an increased risk of diabetes. This variant is specifically located within the gene responsible for synthesizing a protein named "MENTSH".
The scientists indicated that the genetic variant disrupts the essential starting point for protein production, leading to reduced levels in some individuals, which may explain their bodies' heightened readiness to develop the disease.
Promising Trials: Insulin Response and Weight Control
Molecular tests showed impressive results; supplying cells with the active protein led to a significant improvement in their response to insulin. Modified versions of the same protein also successfully inhibited weight gain in test mice subjected to a high-fat diet.
Detailed analyses revealed that the "MENTSH" protein adapts its function according to the type of cellular tissue; it effectively stimulates insulin pathways within muscle tissues while inhibiting them in adipose tissues, a dual mechanism that directly contributes to enhancing and maintaining the body's metabolic health.
A New Horizon for Personalized Medicine
The study's authors agree that this discovery represents a pivotal step in unraveling the complex biological interactions associated with diabetes and obesity, paving the way for the future formulation of genetic drugs and more precise and effective targeted therapies addressing metabolic dysfunction at its roots.
