كشفت دراسة طبية حديثة أن نقص الأوكسجين في الجسم قد يؤدي إلى خلل طويل الأمد في جهاز المناعة، ما يضعف قدرة الجسم على مقاومة الالتهابات والعدوى حتى بعد عودة التنفس إلى مستواه الطبيعي.
وأوضح باحثون من جامعة إدنبرة في المملكة المتحدة أن انخفاض مستويات الأوكسجين يتسبب في تغييرات بنيوية في الحمض النووي داخل الخلايا المناعية المعروفة بالعدلات، وهي خط الدفاع الأول ضد العدوى. وتؤدي هذه التغيرات إلى الحد من كفاءة الجهاز المناعي في التصدي لمسببات الأمراض.
واعتمد الفريق العلمي على تحليل عينات دم من مرضى يتعافون من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، إضافة إلى مشاركين عادوا من مناطق مرتفعة قليلة الأوكسجين.
وأظهرت النتائج أن نقص الأوكسجين يؤدي إلى عملية جزيئية تعرف باسم «تقليم الهيستونات»، وهي عملية تغير تركيب الحمض النووي وتؤثر على آلية تشغيل الجينات وإيقافها.
ولفت الباحثون إلى أن هذا التأثير لا ينحصر في العدلات الناضجة فقط، بل يمتد إلى الخلايا الجذعية في نخاع العظام التي تنتج هذه الخلايا، ما يشير إلى إعادة برمجة مناعية طويلة الأجل قد تفسر استمرار قابلية الإصابة بالعدوى بعد التعافي من أمراض رئوية حادة.
ويأمل العلماء أن تسهم هذه النتائج في تطوير علاجات مستقبلية قادرة على عكس هذه التغيرات، واستعادة كفاءة الجهاز المناعي لدى المرضى الذين تعرضوا لنقص الأوكسجين.
A recent medical study revealed that a lack of oxygen in the body may lead to long-term dysfunction in the immune system, weakening the body's ability to resist infections and diseases even after breathing returns to normal levels.
Researchers from the University of Edinburgh in the UK explained that low oxygen levels cause structural changes in the DNA within immune cells known as neutrophils, which are the first line of defense against infections. These changes reduce the immune system's efficiency in combating pathogens.
The scientific team relied on analyzing blood samples from patients recovering from acute respiratory distress syndrome, as well as participants who returned from high-altitude areas with low oxygen levels.
The results showed that oxygen deficiency leads to a molecular process known as "histone trimming," which alters the structure of DNA and affects the mechanism of turning genes on and off.
The researchers pointed out that this effect is not limited to mature neutrophils only but extends to the stem cells in the bone marrow that produce these cells, indicating a long-term immune reprogramming that may explain the continued susceptibility to infections after recovering from acute lung diseases.
Scientists hope that these findings will contribute to the development of future treatments capable of reversing these changes and restoring immune system efficiency in patients who have experienced oxygen deficiency.
