في خطوة واعدة قد تعيد تعريف الوقاية من داء السكري من النوع الأول، تمكن علماء من جامعة ويسكونسن ماديسون من اكتشاف نهج جديد لحماية خلايا بيتا في البنكرياس، المسؤولة عن إنتاج الإنسولين، وتتعرض للهجوم المناعي خلال تطور المرض.
جين XBP1 مفتاح الوقاية
ركزت الدراسة على بروتين يسمى XBP1، جزء من نظام استجابة الخلايا للإجهاد، الذي يساعد خلايا بيتا على التكيف مع الالتهابات وتراكم البروتينات المشوهة.
وباستخدام نموذج فأر مصاب بداء السكري، حذف العلماء جين XBP1 في خلايا بيتا قبل بدء الهجوم المناعي، وفقاً لمجلة Nature Communications، وكانت النتيجة مدهشة: رغم ارتفاع مستوى السكر في البداية، عادت مستويات الغلوكوز لاحقاً إلى الطبيعي، واستمرت الفئران بصحة جيدة لمدة تصل إلى عام كامل.
حماية خلايا بيتا
أوضحت أستاذة الكيمياء الحيوية الجزيئية، فايزة إنجين، أن خلايا بيتا التي تفتقر إلى XBP1 تفقد مؤقتاً خصائصها الناضجة، ما يجعلها غير قابلة للتعرف من قبل الجهاز المناعي ومهاجمتها، قبل أن تستعيد لاحقاً هويتها الطبيعية ويعود إنتاج الإنسولين إلى مستواه الطبيعي.
فهم أعمق للمرض
أظهرت المقارنات بين خلايا بيتا التي تفتقر إلى XBP1 وتلك التي تفتقر إلى Ire1a أن هناك مسارات مشتركة للإجهاد، وأخرى خاصة بجين XBP1 فقط، ما يعزز فهم العلماء لدور خلايا بيتا في تطور داء السكري من النوع الأول، ويؤكد أنها ليست مجرد أهداف للمرض.
آفاق بشرية واعدة
رغم أن التجارب أجريت على الفئران، أشارت إنجين إلى إمكانية تطبيق النتائج على البشر، من خلال تحديد الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة قبل سنوات من ظهور الأعراض، وفحص إمكانية التدخل لمنع أو تأخير المرض عبر تثبيط جين XBP1.
In a promising step that could redefine the prevention of type 1 diabetes, scientists from the University of Wisconsin-Madison have discovered a new approach to protect beta cells in the pancreas, which are responsible for insulin production and are attacked by the immune system during the disease's progression.
Gene XBP1: The Key to Prevention
The study focused on a protein called XBP1, part of the cellular stress response system, which helps beta cells adapt to inflammation and the accumulation of misfolded proteins.
Using a diabetic mouse model, the scientists deleted the XBP1 gene in beta cells before the immune attack began, according to the journal Nature Communications. The result was astonishing: despite an initial rise in sugar levels, glucose levels later returned to normal, and the mice remained healthy for up to a full year.
Protecting Beta Cells
Molecular biochemistry professor Faiza Engin explained that beta cells lacking XBP1 temporarily lose their mature characteristics, making them unrecognizable to the immune system and subject to attack, before later regaining their natural identity and returning insulin production to normal levels.
A Deeper Understanding of the Disease
Comparisons between beta cells lacking XBP1 and those lacking Ire1a showed that there are common stress pathways, as well as pathways specific to the XBP1 gene only, enhancing scientists' understanding of the role of beta cells in the development of type 1 diabetes and confirming that they are not merely targets of the disease.
Promising Human Prospects
Although the experiments were conducted on mice, Engin pointed to the possibility of applying the results to humans by identifying individuals at risk of developing the disease years before symptoms appear and examining the potential for intervention to prevent or delay the disease by inhibiting the XBP1 gene.
