كشفت دراسة شاملة، شملت أكثر من 56 مليون شخص، نُشرت في 4 سبتمبر 2025 في مجلة Science، أن التعرض طويل الأمد للملوثات الهوائية الدقيقة (PM2.5) - وهي جزيئات متناهية الصغر يقل قطرها عن 2.5 ميكرومتر - يزيد بشكل كبير من مخاطر الإصابة بالخرف بأجسام ليوي، وهو ثالث أكثر أنواع الخرف شيوعاً بعد خرف الزهايمر والخرف الوعائي.
وأظهرت الدراسة التي قادها باحثون من جامعة جونز هوبكنز وجامعة التكنولوجيا في سيدني أن التعرض لـ PM2.5 لا يسبب الخرف بأجسام ليوي مباشرة، لكنه يفاقم الحالة لدى الأفراد المعرضين وراثياً للإصابة به.
56 مليون مصاب بمرض باركنسون
وشملت الدراسة بيانات القبول في المستشفيات من عام 2000 إلى 2014، تغطي 56.5 مليون شخص مصاب بمرض باركنسون أو الخرف بأجسام ليوي.
وأظهرت النتائج أن التعرض لمستويات أعلى من PM2.5 ارتبط بزيادة بنسبة 12% في مخاطر دخول المستشفى بسبب الخرف الشديد بأجسام ليوي، مقارنة بمرض باركنسون بدون خرف.
وأجرى الباحثون تجارب على فئران تعرضت لتلوث PM2.5 لمدة عشرة أشهر، وأظهرت الفئران ضعفاً ملحوظاً في الذاكرة خلال اختبارات المتاهة والتعرف على الأشياء، إلى جانب زيادة في تراكم بروتين α-synuclein في الدماغ، وانكماش في الفص الصدغي الأوسط، وهو منطقة حيوية للذاكرة، وفي المقابل لم تُظهر الفئران المعدلة وراثياً والخالية من هذا البروتين أي تغيرات مشابهة، مما يؤكد دور البروتين المركزي في تطور المرض.
PM2.5 وعلاقته بالأمعاء والرئتين
ورصدت الدراسة تراكم بروتين α-synuclein في الأمعاء والرئتين، مما يدعم فرضية انتشاره من الأمعاء إلى الدماغ عبر محور الأمعاء-الدماغ، وأوضح الباحثون أن PM2.5 يتراكم في الرئتين، ويُسبب التهابات، ويخترق حاجز الدم في الدماغ، مما يفاقم التنكس العصبي.
وكشف تحليل تعبير الجينات في القشرة الحزامية الأمامية - وهي منطقة دماغية مرتبطة بالوظائف الإدراكية - عن ارتباط قوي بين أنماط تعبير الجينات لدى الفئران المعرضة لـ PM2.5 والأفراد المصابين بالخرف بأجسام ليوي، بينما لم يُلاحظ هذا الارتباط في مرض باركنسون بدون خرف.
وقال الباحث في الأمراض التنكسية العصبية بجامعة جونز هوبكنز شياو بو ماو: «أردنا معرفة ما إذا كان التعرض لـ PM2.5 يؤثر على مخاطر الإصابة بالخرف بأجسام ليوي»، وأظهرت النتائج أن هذه الجزيئات تسرع من ظهور المرض لدى الأفراد المعرضين وراثياً.
وأضافت عالمة الأعصاب السريرية بجامعة التكنولوجيا في سيدني هوي تشن: «تعكس النتائج التي حصلنا عليها من الفئران ما يحدث لدى البشر، إذ يحتاج الفرد إلى استعداد وراثي لتزيد مخاطر إصابته عند التعرض لـ PM2.5».
كيفية تسبب التلوث في الأمراض العصبية
وأشارت الدراسة إلى قيود منهجية، إذ تعرضت الفئران لجرعات عالية من PM2.5 على مدى فترة قصيرة، بينما يتعرض البشر عادةً لجرعات منخفضة على مدى طويل.
وأكد ماو أن الأبحاث المستقبلية ستركز على نماذج تعرض أكثر دقة وتحديد مكونات PM2.5 المحددة التي قد تُحفز العمليات التنكسية العصبية، وأضاف: «دراستنا فتحت نافذة لمزيد من الأبحاث لفهم كيفية تسبب تلوث الهواء في الأمراض التنكسية العصبية».
ومع تأثير تلوث الهواء على مليارات الأشخاص حول العالم، تؤكد هذه النتائج الحاجة الملحة لمعالجة العوامل البيئية المساهمة في الخرف، ومع شيخوخة السكان، يمكن أن يكون تحديد المخاطر القابلة للوقاية مثل التعرض لـ PM2.5 حاسماً في تطوير استراتيجيات لتأخير أو تقليل تأثير الاضطرابات التنكسية العصبية.
A comprehensive study involving more than 56 million people, published on September 4, 2025, in the journal Science, revealed that long-term exposure to fine particulate air pollutants (PM2.5) — particles smaller than 2.5 micrometers in diameter — significantly increases the risk of developing Lewy body dementia, which is the third most common type of dementia after Alzheimer's disease and vascular dementia.
The study, led by researchers from Johns Hopkins University and the University of Technology Sydney, showed that exposure to PM2.5 does not directly cause Lewy body dementia but exacerbates the condition in individuals genetically predisposed to it.
56 Million Parkinson's Disease Patients
The study included hospitalization data from 2000 to 2014, covering 56.5 million individuals diagnosed with Parkinson's disease or Lewy body dementia.
The results indicated that exposure to higher levels of PM2.5 was associated with a 12% increase in the risk of hospitalization due to severe Lewy body dementia, compared to Parkinson's disease without dementia.
The researchers conducted experiments on mice exposed to PM2.5 pollution for ten months, showing significant memory impairment during maze tests and object recognition, along with increased accumulation of the protein α-synuclein in the brain and shrinkage in the middle temporal lobe, a vital area for memory. In contrast, genetically modified mice lacking this protein showed no similar changes, reinforcing the central role of the protein in disease development.
PM2.5 and Its Relationship with the Gut and Lungs
The study observed the accumulation of α-synuclein in the gut and lungs, supporting the hypothesis of its spread from the gut to the brain via the gut-brain axis. The researchers explained that PM2.5 accumulates in the lungs, causes inflammation, and crosses the blood-brain barrier, exacerbating neurodegeneration.
Analysis of gene expression in the anterior cingulate cortex — a brain area linked to cognitive functions — revealed a strong correlation between gene expression patterns in mice exposed to PM2.5 and individuals with Lewy body dementia, while this correlation was not observed in Parkinson's disease without dementia.
Neurodegenerative disease researcher Xiao Bo Mao from Johns Hopkins University stated, "We wanted to know if exposure to PM2.5 affects the risk of developing Lewy body dementia," and the results showed that these particles accelerate the onset of the disease in genetically predisposed individuals.
Clinical neuroscientist Hui Chen from the University of Technology Sydney added, "The results we obtained from mice reflect what happens in humans, as an individual needs a genetic predisposition for their risk to increase when exposed to PM2.5."
How Pollution Causes Neurological Diseases
The study noted methodological limitations, as the mice were exposed to high doses of PM2.5 over a short period, while humans typically experience low doses over a long duration.
Mao confirmed that future research will focus on more accurate exposure models and identifying specific components of PM2.5 that may trigger neurodegenerative processes, adding, "Our study has opened a window for further research to understand how air pollution causes neurodegenerative diseases."
With air pollution affecting billions of people worldwide, these findings underscore the urgent need to address environmental factors contributing to dementia. As populations age, identifying preventable risks such as exposure to PM2.5 could be crucial in developing strategies to delay or reduce the impact of neurodegenerative disorders.
