أظهرت دراسة جديدة أجراها باحثون في جامعة «سيدني» الأسترالية، مسارا بيولوجيا جديدا، يمهد الطريق لاكتشاف علاجات تقلل مضاعفات مرض السكري من النوع الثاني المهددة للحياة، وفي مقدمتها خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية.
وأكدت الدراسة، التي نشرت نتائجها في مجلة «الأبحاث السريرية»، أن فهم سبب زيادة نشاط الصفائح الدموية لدى مرضى السكري من النوع الثاني يفتح الباب أمام تطوير أدوية تستهدف هذا المسار المكتشف حديثا.
وحلل الباحثون في دراستهم الصفائح الدموية لدى البشر والفئران، واكتشفوا أن جين «إس إي سي 61 بي» يساهم في تسرب الكالسيوم من مخزون الصفائح الدموية، مما يجعل شظايا الخلايا أكثر تفاعلية.
ولاحظ الباحثون أن هذا الجين يعطل توازن الكالسيوم داخل الصفائح الدموية، مما يجعلها أكثر عرضة للتكتل وتكوين الجلطات، وأن تثبيط نشاطه باستخدام مضاد حيوي يسمى «أنيسوميسين» يقلل تكتل الصفائح الدموية في كل من العينات البشرية والنماذج الحيوانية.
وتقلل الحساسية المتزايدة للصفائح الدموية للتخثر فعالية مضادات التخثر التقليدية لدى مرضى السكري من النوع الثاني، مما يحد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.
ولا تزال العلاجات التي تستهدف جين «إس إي سي 61 بي» في مراحلها الأولى، ويعتقد الباحثون أن التجارب على الحيوانات قد تبدأ في غضون عام إلى عامين، وسط توقعات بأن تتوفر علاجات محتملة للمرضى خلال العقد القادم.
وأوضحت فريدة بسام، أستاذة أمراض الدم ومؤلفة الدراسة، أن مرضى داء السكري من النوع الثاني يعانون من خطر أكبر للإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية، وذلك لفرط تفاعل الصفائح الدموية لديهم، لافتة إلى أن ارتفاع مستويات السكري في الدم لدى هؤلاء المرضى يحدث نتيجة تغيرات كيميائية حيوية تجعل الدم «أكثر لزوجة»، ما يتيح له التجلط عند عدم الحاجة إلى ذلك.
وقالت إن فهم سبب زيادة نشاط الصفائح الدموية لدى مرضى السكري يفتح الباب أمام تطوير أدوية تستهدف هذا المسار المكتشف حديثا، وأن المصابين بهذا الداء أكثر عرضة لخطر الإصابة بجلطات الدم، غير أن نتائج الدراسة تحد من هذا الخطر، حيث تساعد في منع المضاعفات المهددة للحياة.
A new study conducted by researchers at the University of Sydney in Australia has revealed a new biological pathway that paves the way for discovering treatments that reduce the life-threatening complications of type 2 diabetes, primarily the risk of heart attacks and strokes.
The study, whose results were published in the journal "Clinical Research," confirmed that understanding the reason behind increased platelet activity in type 2 diabetes patients opens the door to developing drugs that target this newly discovered pathway.
The researchers analyzed platelets in humans and mice and discovered that the gene "SEC61B" contributes to calcium leakage from platelet stores, making cell fragments more reactive.
The researchers noted that this gene disrupts calcium balance within platelets, making them more prone to aggregation and clot formation, and that inhibiting its activity using an antibiotic called "anisomycin" reduces platelet aggregation in both human samples and animal models.
The increased sensitivity of platelets to coagulation reduces the effectiveness of traditional anticoagulants in type 2 diabetes patients, limiting the risk of cardiovascular diseases.
Treatments targeting the gene "SEC61B" are still in their early stages, and researchers believe that animal trials could begin within a year or two, with expectations that potential treatments for patients may become available in the next decade.
Farida Bassam, a professor of hematology and the study's author, explained that type 2 diabetes patients face a greater risk of heart attacks and strokes due to their hyperactive platelets, noting that elevated blood sugar levels in these patients occur as a result of biochemical changes that make the blood "more viscous," allowing it to clot when it shouldn't.
She stated that understanding the reason for increased platelet activity in diabetes patients opens the door to developing drugs that target this newly discovered pathway, and that those affected by this disease are more susceptible to the risk of blood clots; however, the study's results mitigate this risk, as they help prevent life-threatening complications.
