أعلن علماء روس من المركز الفيدرالي لبحوث التكنولوجيا الحيوية، بالتعاون مع معهد الكيمياء العضوية التابع لأكاديمية العلوم الروسية، عن اكتشاف علمي قد يسهم في تطوير أدوية جديدة لمكافحة مرض السل، عبر تحديد إنزيم رئيسي يمكن البكتيريا المتفطرة من الدخول في حالة خمول تعزز مقاومتها للمضادات الحيوية والجهاز المناعي. وأوضحت الدكتورة مارغريتا شلييفا، مديرة مختبر كيمياء الإجهاد الحيوي للكائنات الدقيقة في المركز، أن هذا الإنزيم ينشط تحديدا عند دخول البكتيريا في حالة السكون، ما يجعله هدفا واعدا لتطوير علاجات مضادة للسل.وأضافت أنه في حال تثبيط هذا الإنزيم، تفقد البكتيريا قدرتها على الاختباء، وتصبح أكثر عرضة لتأثيرات الجهاز المناعي والمضادات الحيوية. وبين الباحثون أن آلية عمل الإنزيم تشبه «الدوارة الجزيئية»، حيث يرتبط مركب الكوبروبورفيرين بالموقع النشط، ثم يعاد توجيهه لتضاف إليه أربع مجموعات ميثيل، مكونة مركبا يندمج في غشاء البكتيريا، فيزيد من صلابته ويبطئ عمليات الأيض، ما يدفع الخلية إلى الدخول في حالة توفير للطاقة والتخفي من العوامل العلاجية والمناعة. وأكدت النتائج التجريبية الدور المحوري لهذا الإنزيم، إذ أظهرت السلالات التي تحتوي على مستويات مرتفعة منه قدرة أكبر على مقاومة الهجمات المناعية والمضادات الحيوية، في حين بدت السلالات التي تفتقر إليه أقل قدرة على إنتاج الجزيئات الواقية، ما انعكس سلبا على فرص بقائها. ويتوقع أن يفتح هذا الاكتشاف المجال أمام إستراتيجيات علاجية جديدة تستهدف منع البكتيريا من الدخول في حالة الخمول، بما يعزز فعالية العلاجات الحالية لمرض السل.
Russian scientists from the Federal Research Center for Biotechnology, in collaboration with the Institute of Organic Chemistry of the Russian Academy of Sciences, have announced a scientific discovery that could contribute to the development of new drugs to combat tuberculosis, by identifying a key enzyme that allows Mycobacterium to enter a dormant state that enhances its resistance to antibiotics and the immune system. Dr. Margarita Shleiva, head of the Laboratory of Biostress Chemistry of Microorganisms at the center, explained that this enzyme is specifically activated when the bacteria enter a dormant state, making it a promising target for developing anti-tuberculosis treatments. She added that if this enzyme is inhibited, the bacteria lose their ability to hide and become more susceptible to the effects of the immune system and antibiotics. The researchers indicated that the mechanism of action of the enzyme resembles a "molecular rotor," where the copper porphyrin compound binds to the active site, then gets redirected to add four methyl groups, forming a compound that integrates into the bacterial membrane, increasing its rigidity and slowing down metabolic processes, which drives the cell into an energy-saving state and hides from therapeutic and immune factors. Experimental results confirmed the pivotal role of this enzyme, as strains with high levels of it showed greater resistance to immune and antibiotic attacks, while strains lacking it appeared less capable of producing protective molecules, negatively affecting their chances of survival. This discovery is expected to open the door to new therapeutic strategies aimed at preventing bacteria from entering a dormant state, thereby enhancing the effectiveness of current treatments for tuberculosis.
