توصل فريق بحثي في ولاية نيويورك إلى اكتشاف علمي جديد قد يُمثل خطوة مهمة في مواجهة مرض ألزهايمر، حيث نجح الباحثون في إبطاء فقدان الذاكرة وتحسين قدرات التعلم لدى الفئران المصابة بنمط من المرض، وذلك من خلال تثبيط بروتين معين يلعب دوراً رئيسياً في تفاقم اللويحات الضارة في الدماغ.
ووفقاً لتقرير نشرته صحيفة الإندبندنت، أجرى الباحثون في مختبر كولد سبرينغ هاربور تجارب على فئران مصابة بمرض ألزهايمر، ووجدوا أن تثبيط بروتين يُدعى PTP1B الذي اكتشفه البروفيسور نيكولاس تونكس عام 1988 أدى إلى نتائج إيجابية ملحوظة.
وأظهرت الدراسة أن تثبيط هذا البروتين يُحسن أداء الخلايا المناعية في الدماغ، مما يُمكنها من إزالة اللويحات الضارة المكونة من بروتين الأميلويد بيتا، بشكل أكثر فعالية، حيث إن هذه اللويحات تتراكم في الدماغ وتُعد من العوامل الرئيسية المرتبطة بتدهور الذاكرة والوظائف الإدراكية لدى مرضى ألزهايمر.
وخضعت الفئران لاختبارات سلوكية مختلفة، منها متاهة الماء واختبارات التعرف على الأشياء، وأظهرت الفئران التي عولجت بمثبطات PTP1B تحسناً واضحاً في الذاكرة والقدرة على التعلم مقارنة بالفئران غير المعالجة.
وشملت الدراسة فئراناً تتراوح أعمارها بين 12 و13 شهرا، أُعطيت مثبط DPM-1003 بجرعة 5 ملليغرامات لكل كيلوغرام مرتين أسبوعياً، واستمرت التجربة لمدة 5 أسابيع، حيث خضعت الفئران لسلسلة من الاختبارات السلوكية، بما في ذلك اختبار التعرف على الأشياء والمتاهة المائية، ثم جرى تشريح أدمغتها لتقييم مستويات اللويحات.
وقال البروفيسور نيكولاس تونكس، الباحث الرئيسي في الدراسة أن «الهدف هو إبطاء تقدم مرض ألزهايمر وتحسين جودة حياة المرضى».
وأوضحت الدراسة أن بروتين PTP1B يتفاعل مباشرة مع بروتين آخر يُدعى spleen tyrosine kinase، الذي ينظم عمل الخلايا المناعية في الدماغ، ومع تقدم المرض، تصبح هذه الخلايا «مُنهكة» وأقل كفاءة في إزالة اللويحات، لكن تثبيط PTP1B يُعيد لها جزءاً من فعاليتها.
ويُعد مرض ألزهايمر السبب الأكثر شيوعاً للخرف، ويؤثر على عشرات الملايين حول العالم، ولا يوجد حتى الآن علاج شافٍ له، وتركز معظم الأبحاث الحالية على إزالة اللويحات الأميلويدية أو تقليل الالتهابات العصبية أو حماية الخلايا العصبية.
يأتي هذا الاكتشاف في سياق جهود علمية مكثفة لإيجاد علاجات تُبطئ من تطور المرض بدلاً من عكسه بالكامل، ويُشير الباحثون إلى أن بروتين PTP1B كان موضع دراسة منذ عقود في مجالات أخرى مثل مقاومة الإنسولين والسمنة، مما يعني أن هناك بالفعل مثبطات محتملة يمكن تطويرها أو تعديلها للاستخدام في علاج ألزهايمر.
A research team in New York has made a new scientific discovery that may represent an important step in combating Alzheimer's disease, as researchers succeeded in slowing memory loss and improving learning abilities in mice affected by a form of the disease, by inhibiting a specific protein that plays a key role in exacerbating harmful plaques in the brain.
According to a report published by The Independent, researchers at Cold Spring Harbor Laboratory conducted experiments on mice with Alzheimer's disease and found that inhibiting a protein called PTP1B, discovered by Professor Nicholas Tonks in 1988, led to significant positive results.
The study showed that inhibiting this protein improves the performance of immune cells in the brain, enabling them to more effectively remove harmful plaques composed of beta-amyloid protein, as these plaques accumulate in the brain and are considered major factors associated with memory decline and cognitive functions in Alzheimer's patients.
The mice underwent various behavioral tests, including a water maze and object recognition tests, and the mice treated with PTP1B inhibitors showed a clear improvement in memory and learning ability compared to untreated mice.
The study included mice aged between 12 and 13 months, which were given the inhibitor DPM-1003 at a dose of 5 milligrams per kilogram twice a week, with the experiment lasting for 5 weeks, during which the mice underwent a series of behavioral tests, including object recognition and the water maze, followed by dissection of their brains to assess plaque levels.
Professor Nicholas Tonks, the lead researcher in the study, stated that "the goal is to slow the progression of Alzheimer's disease and improve the quality of life for patients."
The study clarified that the PTP1B protein interacts directly with another protein called spleen tyrosine kinase, which regulates the function of immune cells in the brain. As the disease progresses, these cells become "exhausted" and less efficient at removing plaques, but inhibiting PTP1B restores some of their effectiveness.
Alzheimer's disease is the most common cause of dementia, affecting tens of millions worldwide, and there is currently no cure for it. Most current research focuses on removing amyloid plaques, reducing neuroinflammation, or protecting nerve cells.
This discovery comes in the context of intensive scientific efforts to find treatments that slow the progression of the disease rather than completely reversing it. Researchers point out that the PTP1B protein has been studied for decades in other fields such as insulin resistance and obesity, which means there are already potential inhibitors that can be developed or modified for use in treating Alzheimer's.
