كشفت دراسة علمية حديثة صادرة عن جامعة ويسكونسن ماديسون، أن الخلل في بروتين حيوي مسؤول عن الحفاظ على استقرار الكروموسومات قد يسهم في تطور حالات صحية خطيرة، قد تصل في بعض الأحيان إلى مضاعفات مميتة، في اكتشاف يفتح آفاقاً جديدة لفهم أمراض السرطان واضطرابات نخاع العظم.
وبحسب الدراسة المنشورة في مجلة Science، حدّد الباحثون طفرات بروتينية جديدة يمكن أن تشكّل أدوات تشخيصية دقيقة للأطباء عند تقييم بعض أنواع السرطان وأمراض الدم. وتكمن أهمية الاكتشاف في ارتباط هذه البروتينات بوظيفة التيلوميرات، وهي أغطية واقية تقع في أطراف الكروموسومات وتحمي المادة الوراثية من التلف أثناء انقسام الخلايا.
وتوضح الدراسة أن التيلوميرات، المكوّنة من تسلسلات متكررة من الحمض النووي وبروتينات متخصصة، تقصر طبيعياً مع التقدم في العمر، إلا أن أي خلل في بنائها أو صيانتها قد يؤدي إلى عدم استقرار الحمض النووي، وهو ما يسرّع الشيخوخة الخلوية ويرفع خطر الإصابة بأمراض خطيرة، أبرزها السرطان واضطرابات نخاع العظم.
وفي هذا السياق، عمل فريق بحثي بقيادة مختبر (سي جي ليم) بجامعة ويسكونسن ماديسون، وبالتعاون مع قسم الكيمياء في الجامعة، على تحديد البروتينات التي تتفاعل مع إنزيم التيلوميراز، المسؤول عن الحفاظ على طول التيلوميرات. وأظهرت النتائج أن الخلل في هذه البروتينات الشريكة قد يكون عاملاً رئيسياً في تفسير الأمراض المرتبطة بقصر التيلوميرات، التي لطالما حيّرت الباحثين. ويرى العلماء أن هذا الاكتشاف لا يقتصر على توسيع الفهم البيولوجي لآليات الشيخوخة والسرطان، بل يمهّد الطريق لتطوير فحوصات تشخيصية أكثر دقة، وربما علاجات مستقبلية تستهدف هذه البروتينات بشكل مباشر. ويؤكد الباحثون أن دراسة التفاعلات الدقيقة داخل الخلية تمثل خطوة محورية نحو طب أكثر تخصيصاً وقدرة على التنبؤ بالمخاطر الصحية قبل تفاقمها.
A recent scientific study from the University of Wisconsin-Madison has revealed that a defect in a vital protein responsible for maintaining chromosome stability may contribute to the development of serious health conditions, which can sometimes lead to fatal complications. This discovery opens new avenues for understanding cancer and bone marrow disorders.
According to the study published in the journal Science, researchers identified new protein mutations that could serve as precise diagnostic tools for doctors when evaluating certain types of cancer and blood diseases. The significance of the discovery lies in the connection of these proteins to telomere function, which are protective caps located at the ends of chromosomes that shield genetic material from damage during cell division.
The study explains that telomeres, composed of repetitive DNA sequences and specialized proteins, naturally shorten with age; however, any defect in their structure or maintenance can lead to DNA instability, which accelerates cellular aging and increases the risk of serious diseases, most notably cancer and bone marrow disorders.
In this context, a research team led by the (C.G. Lim) lab at the University of Wisconsin-Madison, in collaboration with the university's chemistry department, worked to identify the proteins that interact with the enzyme telomerase, which is responsible for maintaining telomere length. The results showed that defects in these partner proteins may be a key factor in explaining diseases associated with short telomeres, which have long puzzled researchers. Scientists believe that this discovery not only expands the biological understanding of the mechanisms of aging and cancer but also paves the way for the development of more accurate diagnostic tests and potentially future treatments that directly target these proteins. Researchers emphasize that studying the intricate interactions within the cell represents a pivotal step toward more personalized medicine and the ability to predict health risks before they escalate.
